Muster insulinschema

with Nekomentované

Unser Verständnis dieser komplexen Prozesse, die einer erfolgreichen regulierten Insulinsekretion zugrunde liegen, wird durch die Komplexität der Anatomie des endokrinen Organs behindert, das die regulierte Insulinsekretion subserviert (Abb. 32-1). Die Sokel von Langerhans wurde nach Paul Langerhans (1847 bis 1888), einem deutschen Pathologen (Abb. 32-2), die zuerst das Auftreten dieser in der Bauchspeicheldrüse verstreuten Inseln beschrieben haben.24 Die ersten Schritte der glukosestimulierten Insulinfreisetzung sind in Abbildung 19-7 dargestellt und in Kapitel 6 im Zusammenhang mit Mutationen im Sulfonylharnstoffrezeptor (SUR)-Kir6 (nach innen korrigierendem Kaliumkanal) des Adenosintriphosphat-regulierten Kaliumkanals KATP ausführlich behandelt. Zusammen mit den nachfolgenden Schritten, die die Aktivierung von Glukose oder Aminosäure-stimulierte Insulinsekretion verursachen können.103 Dieses Schema beinhaltet den Glukosetransport in die Beta-Zelle durch den GLUT2-Glukosetransporter und die Phosphorylierung von Glukose mittels Glukokisnase. Defekte in ersteren sind mit Typ-2-Diabetes verbunden, während heterozygote Mutationen in letzteren mit MODY assoziiert sind. Homozygote Mutationen in glukokkinase führen zu permanentem neonatalen Diabetes mellitus (wie in Kapitel 9 ausführlich beschrieben). Glucokinase-Defekte sind in der Regel mit einer normalen Insulinfreisetzung bei höheren Glukosekonzentrationen und damit mit einer milderen Art von Diabetes verbunden.12,13Nach der intravenösen Glukoseinfusion bei normalen Personen ist die Insulinsekretion biphasisch – mit einer anfänglichen Spitze gefolgt von einem anhaltenden Plateau. Es wird vorgeschlagen, dass die anfängliche Spitze vorgeformtes Insulin darstellt, während das nachhaltige Plateau neu synthetisiertes Insulin darstellt.

Eine Erhöhung der intrazellulären Flüssigkeit Ca2+ löst die Insulinfreisetzung durch einen zweistufigen Prozess aus: Selbst basalinsulinsekretion im Fastenzustand kann in mehrere komplexe sekretorische Muster aufgelöst werden. Erstens gibt es einen zirkadianen Rhythmus der Insulinfreisetzung mit verminderter Insulinsekretion während der Nacht. Zweitens kann die Insulinsekretion auch in einen ultradianen Rhythmus mit einer Oszillationsperiode von 40 min aufgelöst werden, die die Rückkopplungsschleife zwischen Insulinsekretion und Insulinwirkung über die vorherrschende Plasmaglukosekonzentration widerspiegeln könnte. Drittens kann die Insulinsekretion auch in hochfrequente diskrete Insulinsekretorien, die sogenannte pulsatile Insulinsekretion,( Abb. 8) gelöst werden. Diese Impulse treten etwa alle 4 min auf und ergeben ein Insulinkonzentrationsprofil in der Portalvene, das dramatische Spitzen und Tiefen von bis zu 5000 pmol/Liter in amplitude aufweist. Nahezu das gesamte Insulin wird in diesen diskreten 4 min Insulin-Sekretorien abgesondert, was darauf hinweist, dass die Regulierung der Insulinsekretion durch Veränderungen der Insulinpulsfrequenz oder der Pulsmasse erreicht wird. Tatsächlich wird fast die gesamte Regulierung der Insulinsekretion durch die Modulation der Pulsmasse (vide infra) erreicht.

Um die Mechanismen zu verstehen, die zu einer pulsatilen Insulinsekretion führen, ist es notwendig, sowohl einen Herzschrittmacher als auch einen Pulskoordinator (zwischen den Inselchen) in Betracht zu ziehen. HOMA-Berechnungen, bei denen Glukose mmol/L und Insulin mU/L.15 HOMA, Homöostase-Modellbewertung ist; HOMA-Nr. HOMA zur Beurteilung der Beta-Zell-Funktion der Bauchspeicheldrüse; HOMA-IR, HOMA zur Beurteilung der Insulinresistenz; HOMA-S, HOMA zur Beurteilung der Insulinempfindlichkeit. Studienschema. *Anteil der Patienten, die jede Art von T2DM-Therapie (AD oder Insulin) als Erstlinienbehandlung erhalten. “Merkmale von medikamentösen Patienten, die mit der ersten und zweithäufigsten ambulanten ad-Monotherapie behandelt wurden. #Proportion von Patienten mit T2DM, die sich einer oder mehreren Untersuchungen auf diabetische Komplikationen von Interesse unterziehen. AD Antidiabetes, HbA1c glykiertes Hämoglobin, MDV Medical Data Vision, T2DM Typ 2 Diabetes mellitus Obwohl es Hyperinsulinämie ist, die am besten nach einer oralen Glukosebelastung beurteilt wird, gibt es Eine Debatte über das beste Testprotokoll. Derzeit handelt es sich bei den beiden veröffentlichten Tests um die oben beschriebenen Kraft- und Hayashi-Protokolle.